Крышталёв К. И., Архангельский В. В., Мальцева Е. Ю.
Ультразвуковая диагностика портальной гипертензии
МУЗ «ГКБ №3 им. М.А. Подгорбунского», г. Кемерово
Портальная гипертензия – комплекс нарушений, возникающий вследствие повышения давления в системе воротной вены. К развитию портальной гипертензии приводит целый ряд различных заболеваний и патологических состояний. На начальном этапе развития проявления портальной гипертензии мало выражены. В дальнейшем, при прогрессировании заболевания, осложнения портальной гипертензии могут явиться причиной гибели больного. Портальная гипертензия подразделяется на: надпеченочную, вследствие окклюзии печеночных и/или нижней полой вен (болезнь/синдром Budd-Chiari), констриктивного перикардита и др.; внутрипеченочную, вследствие поражения печени (цирроз печени); внепеченочную, вследствие тромбоза воротной вены и ее ветвей. В литературе описаны “классические” проявления портальной гипертензии: асцит, спленомегалия, расширение вен портальной системы. Но данные признаки не являются специфичными для портальной гипертензии. Так спленомегалия может быть проявлением любого инфекционного заболевания, в т. ч. вирусного гепатита. Асцит может наблюдаться при недостаточности кровообращения, гипопротеинемии и др. Расширение вен портальной системы возникает далеко не во всех случаях портальной гипертензии, часто диаметр воротной вены нормальных размеров или уменьшен.
При синдроме Budd-Chiari отсутствует визуализация печеночных вен на фоне диффузного поражения печени, гепатомегалии, асцита. Спленомегалия выражена мало. Для надпеченочной портальной гипертензии характерно наличие гипертрофии хвостатой доли печени, которая, порой, достигает больших размеров. Это обусловлено наличием вен, которые непосредственно дренируются в нижнюю полую вену, а не в печеночные вены. Наиболее часто к развитию синдрома портальной гипертензии приводит цирроз печени. Наиболее специфичным признаком цирроза печени является наличие бугристого контура печени, при условии отсутствия ее очагового поражения. Данный признак хорошо заметен на фоне асцита. При отсутствии свободной жидкости в брюшной полости выявление его проблематично и требует внимания от исследователя. Другим признаком цирроза является наличие порто-системных коллатералей. Наиболее часто при циррозе встречается реканализация пупочной вены (параумбиликальная вена). Данный сосуд может быть легко обнаружен с помощью УЗИ. Пупочная вена начинается от умбиликальной части левой ветви воротной вены, далее проходит в круглой связке печени, в дальнейшем может идти в виде одного ствола под передней брюшной стенкой по направлению к пупку, либо “рассыпаться” на мелкие стволики непосредственно по выходе из печени. Реканализированная пупочная вена может достигать больших размеров (автор наблюдал пациентку с диаметром пупочной вены 4 см). Как правило, большой диаметр вены сочетается с отсутствием или с небольшой выраженностью пищеводного варикоза и, следовательно, с низкой вероятностью кровотечения из него. Другие порто-системные коллатерали встречаются реже, либо не определяются при помощи УЗИ.
Расширение вен портальной системы также является признаком портальной гипертензии, но проявляется на поздних стадиях болезни. Нормальными значениями диаметра воротной вены считается 12-14 мм, селезеночной и верхней брыжеечной – 6-8 мм. Соответственно превышение этих значений может быть признаком портальной гипертензии.
Возможности УЗИ расширяются с использованием допплерометрии. Для синдрома портальной гипертензии характерно снижение скорости кровотока в воротной вене до 15 см/с и ниже. При развитии реканализации пупочной вены скорость кровотока в воротной вене может возрастать и превышать нормальные значения. При развитии порто-системных коллатералей, в частности пищеводного варикоза, доля кровотока в селезеночной вене увеличивается и превышает 40% от общего портального. При развитии спленоренального анастомоза, в селезеночной вене может наблюдаться гепатофугальный кровоток. При большом порто-системном шунтировании через коллатерали гепатофугальный кровоток может наблюдаться и в воротной вене. При циррозе печени изменения происходят и в артериальном русле. Так отмечается увеличение кровотока в селезеночной и верхней брыжеечной артериях, суммарный кровоток в этих сосудах в норме не превышает 85% от портального. При развитии портальной гипертензии он может превышать портальный. “Излишек” т. о. шунтируется через коллатерали. В ряде случаев отмечается усиление кровотока в собственной печеночной артерии, т. н. артериализация печеночного кровотока. В норме доля печеночной артерии не превышает 25% от общего печеночного кровотока. При циррозе она превышает 30%.
Для внепеченочной портальной гипертензии характерно наличие тромбоза воротной вены, ее ветвей, селезеночной или верхней брыжеечной вен. Причинами развития тромбоза могут быть злокачественные новообразования поджелудочной железы, печени, острые воспалительные процессы брюшной полости (панкреатит, аппендицит, холецистит), в ряде случаев причина не может быть достоверно установлена. При УЗИ могут быть выявлены соответствующие причины развития тромбоза. Тромб выглядит как зона сниженной эхогенности в просвете сосуда, с течением времени эхогенность его повышается, происходит его реканализация. Для тромбоза характерно развитие коллатералей в печеночно-двенадцатиперстной связке, воротах печени, околопузырных и парапанкреатичеких в виде тонких извитых трубчатых структур. При тромбозе селезеночной вены – спленомегалия. Возможно развитие порто-кавальных коллатералей.
