Болезни вен верхних конечностей :: Варикозное расширение вен верхних конечностей

Тромбофлебит верхних конечностей

Этиология и патогенез. Тромбообразованию в венах способствуют изменения (в том числе ранения) венозной стенки, замедление кровотока и увеличение свертываемости крови.

Условий для тромбообразования и развития тром­бофлебита в венах верхних конечностей значительно меньше, чем в венах нижних конечностей и таза, что обусловлено лучшей флебогемодинамикой верхних конеч­ностей (отсутствие выраженной флебогипертензии, вено-стаза, венозных отеков и нарушений трофики). Поэтому тромбофлебиты верхних конечностей встречаются отно­сительно редко

Атеросклероз и другие заболевания сосудов

Внутриартериальные аномалии сосудов отличаются медленным понижением просвета магистральных артерий, которое заканчивается безусловным закрыванием просвета сосудов.

При обычном расстройстве сосудов индивида (ПРС) протекание стартует обычно в венах ног, рук и меньше всего в венах пальцев либо эдаких громадных артериях, как ножная, легочная артерия или даже сосуд желудка.

При сапропеле на оболочке артерий жира, протекание берет свое начало, зачастую, начиная с коленных, бедренных, диафрагмальных сосудов и сосуда пищеварительной системы. Довольно редко начальные проблемы формируются в венах ног.

Протяжённость непроточного поля сосуда вариантная: от 3-х до 11 см.

При наслоении холестерина на стенках вен подобный процесс исследован достаточно емко. На внутренней поверхности вен скапливаются липоиды с предстоящим ростом стенок артерий. Наращиваясь, эпителий вен капсулирует множество фосфолипидов. Возникают атероматозные кисты, каковые во время опадания основывают язву. Вследствие нароста формируется медленное нарастание наростов, и нарост преодолевает градационную подготовку.

Касательно видоизменения ПРС, то информация о нем совсем разноречива. Во время острой ступени заболевания в точке урона есть признаки, как воспалительного процесса, так и процесса потери веществ, и вдобавок тромбозной болезни с предстоящей концентрацией бляшек, уплотнения вен, повышения эндотелия. Проблематично делать выводы о том, какой из этих процессов есть стартовым, а какие последовали впоследствии.

Эзингейм считал, что в базе недуга лежит ненормальное разрастание эдотелия, которое приводит к целой закупорке сосуда.

Триметников иллюстрировал весь данный алгоритм как образование тромбов сосудов по причине раннего появляющегося заболевания сосудов у юношей с последующим формированием тромбов.